Aanvullende informatie over PPV
Het porcine parvovirus (PPV) is al meer dan 50 jaar bekend en wordt als endemisch beschouwd. De huidige vaccins lijken vaak voldoende in staat om het klassieke beeld met parvo-mummies te voorkomen. Tegelijkertijd melden bedrijven problemen met onregelmatige terugkomers, te kleine tomen en te veel doodgeboren biggen. Ook dít zijn verschijnselen die passen bij een parvo-infectie.
Parvovirus
In feite draait het in geval van parvo bij varkens alleen om PPV1. Aan andere PPV’s (2 t/m 7), die in de loop van de jaren zijn ontdekt, zijn bij varkens niet van ziektekundig belang. Infecties met PPV1 veroorzaken vruchtbaarheidsproblemen waarvan vooral de doodgeboren biggen en mummies bekend zijn. Binnen het type PPV1 is er sprake van evolutie [1] en inmiddels zijn de zogenaamde 27a gelijkende stammen uit cluster D predominant in Europa [2, 3].
PPV wordt uitgescheiden in de mest en in andere lichaamsafscheidingen door acuut geïnfecteerde dieren en het virus is erg omgevingsresistent [2]. Alle in Nederland beschikbare PPV-vaccins claimen bescherming tegen de baarmoederwand (transplacentaire) infectie van de ongeboren biggen, dan wel bescherming van embryo’s en foetussen [4]. Het is echter niet mogelijk om met vaccinatie de viruscirculatie in een populatie te voorkomen. Hoe het virus zich transplacentair verplaatst is niet bekend. Gedacht wordt dat immuuncellen als transportmiddel worden gebruikt [2, 5], zoals dat ook vermoed wordt bij PRRSV-infecties [6, 7].
De klinische verschijnselen hangen af van het drachtstadium op het moment van infectie, waarbij het virus zich in de tijd langzaam van vrucht naar vrucht verspreidt, wat de verschillen in kliniek binnen een toom kan verklaren:
- Tot dag 6 wordt het vruchtje beschermd door de zogenaamde zona pellucida
- Tussen dag 6 en dag 35, het begin van de botvorming, leidt infectie tot de dood en resorptie
- Vanaf het begin van de botvorming op dag 35 leidt de dood tot mummificatie
- Vanaf dag 70 is de foetus in staat om een immuunreactie te genereren en de infectie te overleven
Een inschatting van het moment van sterfte is: 3 x (lengte kruin - staartinplant in cm) + 21 = aantal dagen dracht.
Gevolgen PPV
Directe gevolgen van PPV infectie
- het klassieke beeld van mummies van verschillende grootte
- te laag afbigpercentage/te veel terugkomers
- te kleine tomen
- verhoogd aantal doodgeboren biggen met daardoor een vertraagd werpproces.
Indirecte gevolgen van slechte vruchtbaarheid
Gezien de huidige beperkingen aan PPV diagnostiek, kun je je afvragen of we de werkelijke schade - die door PPV wordt veroorzaakt onderschatten. Duidelijk is dat bedrijven met te veel (onregelmatige) terugkomers meestal een laag afbigpercentage hebben (minder dan 85%) en, daaraan gerelateerd, vaak een grote variatie hebben in het aantal worpen per week. Als gevolg daarvan is het aantal biggen wat per week wordt gespeend heel verschillend. Wat met kunst- en vliegwerk enigszins wordt gecorrigeerd, bijvoorbeeld door biggen vroeg te spenen. Al met al ontbreekt het op dergelijke bedrijven bijna altijd aan een structuur van All-in All-out en aan het bij elkaar houden van leeftijdsgroepen. Met alle gezondheidsproblemen van dien.
Diagnostiek PPV
Vruchtbaarheidsproblemen kennen erg veel oorzaken, waarvan het grootste gedeelte niet-infectieus is [11]. Van de andere kant wil je de controle hebben over infectieuze oorzaken. Tot de belangrijkste virussen met een directe invloed op de vruchtbaarheid behoren PRRS, PCV2 en PPV [12, 13].
PPV diagnostiek richt zich vooral op doodgeboren en gemummificeerde vruchten, waarbij PCR-onderzoek de gouden standaard is. Uit langjarig Frans onderzoek blijkt dat 5% van de ingestuurde vruchten PCR PPV positief zijn[8]. Als we echter de mogelijke klinische gevolgen van een PPV-infectie op rij zetten (zie hierboven), dan wordt duidelijk dat het laten onderzoeken van alleen dode biggen en gemummificeerde vruchten een beperkte vorm van onderzoek is.
Afbeelding 1 en 2 (Foto: M. Steenaert)
Diagnostiek bij te kleine tomen en onregelmatige terugkomers valt vaak tegen. Gepaarde sera zijn een overweging, waarbij je ervan uitgaat dat een veldinfectie hogere antilichaamtiters geeft dan vaccinatie, op basis waarvan een waarschijnlijkheidsdiagnose wordt gesteld. Probleem is dat het infectiemoment op het moment van klinische verschijnselen reeds lang is gepasseerd, zodat je geen representatief eerste serummonster hebt. Plus dat zowel vaccinatie als voorafgaande veldinfecties antistoffen genereren.
Zoals gemeld is PPV-diagnostiek complex en vaak eenzijdig gericht op dode biggen en mummies. Rekening houdend met de prevalentie in de verdachte vruchten van PPV, als ook van andere mogelijk verantwoordelijke kiemen zoals PCV2 en PRRSV, is het advies om per toom minimaal 5 vruchten in te sturen, welke per toom gepoold onderzocht kunnen worden met de PCR [14]. Het kan zijn dat vanaf 70 dagen dracht de PCR PPV negatief wordt ten gevolge van een immuunreactie door de ongeboren big. In die vruchten verwacht je dan wel PPV-antistoffen te vinden. Verschillende labs hebben een antistoftest beschikbaar (HAR of ELISA) die gedraaid kan worden op lichaamsvloeistoffen van de dode vruchten of bloed van biggen voor de opname van biest (bijvoorbeeld navelstrengbloed).
Aanpak PPV
PRRSV, PCV2 en PPV zijn door middel van een adequaat vaccinatieschema en met de juiste vaccins goed te controleren. Het PPV-vaccin ReproCyc® ParvoFLEX van Boehringer Ingelheim, is gebaseerd op het virustype wat momenteel predominant is (cluster D, stam 27a) welke tevens goede kruisbescherming geeft tegen ‘oude stammen’ uit het NADL-cluster [15], geproduceerd als een subunit-vaccin en sterk immunogeen door de Virus Like Particles [16], met ImpranFLEX als adjuvans.
Bij gebrek aan afdoende diagnostische onderzoeksmiddelen kan het een overweging zijn om, zonder daarbij risico’s te lopen, het vaccinatieprotocol onder de loep te nemen, het aan te passen daar waar dat zinvol kan zijn en de resultaten op basis van kengetallen te evalueren.
ReproCyc ParvoFLEX kan in vrijwel alle vaccinatieschema’s worden ingepast en mag in alle stadia van de cyclus worden gebruikt.
Referenties
1. Streck, A.F., C.W. Canal, and U. Truyen, Molecular epidemiology and evolution of porcine parvoviruses. Infect Genet Evol, 2015. 36: p. 300-306.
2. Truyen, U. and A.F. Streck, Parvoviruses, in Diseases of Swine. 2019, Wiley-Blackwell. p. 611-621.
3. Streck, A., et al., Population dynamics and in vitro antibody pressure of porcine parvovirus indicate a decrease in variability. The Journal of general virology, 2013. 94.
4. EMA. European Medicines Agency. 2019; Available from: https://www.ema.europa.eu/en/search/search/ema_editorial_content/ema_news/field_ema_web_categories%253Aname_field/Veterinary?sort=field_ema_computed_date_field&order=desc.
5. Zimmerman, J., et al., Diseases of swine 11th ed., in Diseases of Swine. 2019, Wiley-Blackwell. p. 611-621.
6. Karniychuk, U.U. and H.J. Nauwynck, Pathogenesis and prevention of placental and transplacental porcine reproductive and respiratory syndrome virus infection. Vet Res, 2013. 44: p. 95.
7. Novakovic, P., et al., Abstract Book International PRRS Congress JUNE 3-5, 2015 | Ghent, Belgium. APOPTOSIS AT THE MATERNAL-FETAL INTERFACE OF TYPE 2 PRRSV INFECTED PREGNANT GILTS. 2015.
8. Mieli, L., et al. Proceedings ESPHM 2019. in ESPHM 2019. 2019. Utrecht.
9. Ladekjaer-Maikkelsen, A.S. and J. Nielsen, A longitudinal study of cell-mediated immunity in pigs infected with porcine parvovirus. Viral Immunol, 2002. 15(2): p. 373-84.
10. Mészáros, I., et al., Biology of Porcine Parvovirus (Ungulate parvovirus 1). Viruses, 2017. 9(12): p. 393.
11. Maes, D., Proceedings 1st ESPHM, in ESPHM 2009. 2009: Copenhagen.
12. Nauwynck, H.J. Proceedings 1st ESPHM. in ESPHM 2009. 2009. Copenhagen.
13. Salogni, C., et al., Infectious agents identified in aborted swine fetuses in a high-density breeding area: a three-year study. J Vet Diagn Invest, 2016. 28(5): p. 550-4.
14. Opriessnig, T., Personal communication. 2019.
15. Zeeuw, E.J., et al., Study of the virulence and cross-neutralization capability of recent porcine parvovirus field isolates and vaccine viruses in experimentally infected pregnant gilts. J Gen Virol, 2007. 88(Pt 2): p. 420-7.
16. Martinez, C., et al., Production of porcine parvovirus empty capsids with high immunogenic activity. Vaccine, 1992. 10(10): p. 684-90.
